Stresas, skausmas, sielvartas ir įvairios ligos yra veiksniai, sukeliantys reikšmingus pokyčius smegenų chemija. Šiuos pakitimus dažniausiai sukelia išorinės aplinkybės, pvz hormoniniai pakilimai ir nuosmukiai, mitybos trūkumai arba tam tikrų vaistų šalutinis poveikis. Nors dauguma žmonių yra linkę grįžti į normalią būseną pašalinę pagrindines priežastis, depresijos atvejais šie pokyčiai paprastai tęsiasi, apsunkindami gydymą ir sveikimą.
Depresijos biochemija: dėmesys neurotransmiteriams
Tyrėjai, kurie kreipiasi į biocheminiai depresijos aspektai Savo tyrimuose jie daugiausia dėmesio skiria neurotransmiterių, cheminių medžiagų, leidžiančių palaikyti ryšį tarp nervų ląstelių, veikimui. Nors smegenyse yra dešimtys neurotransmiterių, trys iš jų turi a pagrindinis vaidmuo esant depresijos simptomams: serotonino, norepinefrino y dopamino. Šios molekulės, gautos iš aminorūgščių, reguliuoja tokias funkcijas kaip rėmo proto, elgesys ir reakcija į stresą.
Serotoninas (5-HT) yra žinomas kaip „gerovės neuromediatorius“ dėl savo įtakos nuotaikai, miegui ir cirkadiniam ritmui. Mažas jo prieinamumas neuronų grandinėse paprastai yra susijęs su depresijos simptomais. Dėl šios priežasties SSRI antidepresantai (selektyvūs serotonino reabsorbcijos inhibitoriai) buvo sukurti taip, kad padidintų jų kiekį smegenyse ir pagerintų pacientų nuotaiką.
norepinefrinoKita vertus, yra katecholaminas, kuris veikia kaip neurotransmiteris ir hormonas. Jis išsiskiria reaguojant į stresą ir reguliuoja tokius procesus kaip dėmesys, entuziazmas ir gebėjimas kovoti ar pabėgti. Mažas norepinefrino kiekis gali prisidėti prie išsekęs, motyvacijos stoka ir depresiniai sutrikimai.
Galiausiai, dopamino Jis dalyvauja atlygio, motyvacijos ir mokymosi procesuose. Jo trūkumas susijęs ne tik su depresija, bet ir su kitomis ligomis, pvz Parkinsono. Atsižvelgiant į jo poveikį smegenų atlygio grandinėms, depresija sergantys žmonės dažnai pastebimai praranda susidomėjimą veikla, kuri jiems anksčiau patiko.
Hormoninis poveikis depresijai
Santykis tarp hormonai ir depresija Tai taip pat patraukė mokslininkų ir gydytojų dėmesį. Viena iš labiausiai ištirtų jungčių šia prasme yra ta, kuri susieja pagumburio-hipofizės-antinksčių (HPA) ašį su stresu ir depresinėmis būsenomis. Kai žmogus susiduria su fizine ar psichologine grėsme, pagumburis suaktyvina hormonų kaskadą, kuri baigiasi hormonų sekrecija. Kortizolio, pagrindinis streso hormonas.
Nuolatinis kortizolio padidėjimas neigiamai veikia smegenis, ypač tose srityse, kurios atsakingos už emocinę kontrolę, Atmintis ir loginis mąstymas, pavyzdžiui, hipokampas ir prefrontalinė žievė. Šis perteklius gali pakeisti serotonino ir kitų neurotransmiterių gamybą, o tai skatina jų atsiradimą depresinės būsenos, nerimas ir lėtinis nuovargis.
Be to, užsitęsę streso laikotarpiai gali desensibilizuoti gliukokortikoidų receptorius, atsakingus už neigiamų atsiliepimų apie stresą reguliavimą. Šis reiškinys išlaiko HPA ašies aktyvavimą, padidindamas pažeidžiamumą depresijai.
Genetinė ir struktūrinė įtaka
Didėjančio susidomėjimo depresijos tyrimu sritis yra vaidmuo genetika. Tyrimai rodo, kad paveldėtas polinkis gali padidinti depresijos tikimybę, nors šis pažeidžiamumas negarantuoja jos atsiradimo. Aplinkosaugos patirtis, pavyzdžiui, augimas pozityvioje aplinkoje ir įvaikinimas sveikos gyvensenos, gali neutralizuoti šį genetinį polinkį.
Kita vertus, analizė neuroanatominis atskleidžia, kad depresija sergantiems pacientams dažnai pakinta tam tikros smegenų struktūros. Pavyzdžiui, tūrio sumažinimas hipokampas, pagrindinis regionas atmintis ir emocinis reguliavimas. Taip pat migdolinio kūno hiperaktyvumas, reaguojant į neigiamus dirgiklius, gali sustiprinti liūdesio ir beviltiškumo jausmus.
Lėtinis uždegimas ir depresija
Naujausi tyrimai pabrėžia vaidmenį sisteminis uždegimas kaip depresiją sukeliantis ir sunkinantis veiksnys. Uždegiminių citokinų išsiskyrimas, pvz IL-6 ir TNF-alfa, veikia ne tik imuninę sistemą, bet ir trikdo neuromediatorių sintezę bei neuronų plastiškumą.
Be to, lėtinis uždegimas gali būti kliūtis gydymo vaistais veiksmingumui. Pavyzdžiui, aukštas lygis C reaktyvusis baltymas (CRP) depresija sergantiems pacientams jie yra susiję su mažesniu atsaku į tradicinius antidepresantus, todėl reikia labiau individualizuoti gydymo metodus.
Inovatyvūs gydymo būdai ir ateities perspektyvos
Nors įprasti depresijos gydymo būdai, tokie kaip SSRI ir kognityvinė elgesio terapija, išlieka būtini, vis labiau populiarėja naujos galimybės. Tarp jų, Serotonino ir norepinefrino reabsorbcijos inhibitoriai (SNRI) ir įrodyta, kad dvejopo veikimo vaistai, tokie kaip bupropionas, yra veiksmingi pacientams, kurie nereaguoja į pradinį gydymą.
Kita vertus, uždegimo moduliatorių tyrimai psilocibinu ir ketaminu pagrįsti metodai plečia gydymo galimybes, ypač atsparios depresijos atvejais. Šiomis naujomis strategijomis siekiama ne tik palengvinti simptomus, bet ir spręsti pagrindinės priežastys ligos.
Depresija nėra tik psichikos liga; Jis taip pat turi gilias biologines šaknis, turinčias įtakos smegenų chemijai, smegenų struktūrai ir organizmo sąveikai su aplinka. Neurologijos, endokrinologijos ir genetikos pažangos dėka mes vis labiau suprantame šią sudėtingą būklę ir siūlome veiksmingesnius ir individualesnius gydymo būdus.